第四章留下的悬念是：针刺镇痛有个几十分钟才退掉的「慢尾巴」，而且能跑到离针很远的地方去。信号挤闸门解释不了这个——挤门是实时的、本地的。什么东西又慢又能跑遍全身？
韩济生的答案是第一章那个猜测：身体在被针诱导着，自己生产止痛药。这一章讲他花了三十年把这个猜测钉成事实的过程，也是针灸科学里方法上最漂亮的一段。
先证明「有可转移的东西」
要证明「针让身体造了某种化学止痛物质」，最干脆的办法是：把扎过针的动物的体液，转移给一只没扎过的，看后者痛不痛。
1970 年代，韩济生团队做了这个实验的家兔版本：给甲兔扎电针、确认痛阈升高后，抽取它的脑脊液——浸泡大脑和脊髓的液体，中枢神经系统里化学物质的「快递网络」——注射给乙兔的脑室。结果：乙兔的痛阈也升高了。乙兔从头到尾没挨过一针。
这就像：你说炉子在烧水，我舀一勺你锅里的水倒进我的冷锅，我的锅也热了——那水里一定有「热」的载体。脑脊液能把镇痛效果从一只兔子「快递」给另一只，说明针诱导出来的止痛效果是某种实实在在、能被抽出来转移的化学物质。不是暗示，不是觉悟，是分子。
找到分子，再找到钥匙孔
1975 年，英国科学家休斯和科斯特利茨在猪脑里发现了脑啡肽——身体自己合成的、作用和吗啡几乎一样的物质。随后一整族「内源性阿片肽」被陆续找到：内啡肽、脑啡肽、强啡肽，统称内阿片肽，就是身体药房里自产的吗啡类药物。吗啡之所以管用，恰恰是因为它长得像这些自产货，骗过了自产货的受体（钥匙孔）。
韩济生立刻把这个发现和针刺对上：针刺升高的痛阈，能不能被纳洛酮——一种堵住阿片受体钥匙孔、让内阿片肽和吗啡都打不开锁的阻断剂——给取消掉？
答案是能。人和动物实验都一致：先注射纳洛酮再扎针，镇痛效果大幅缩水。这是全章最重的一锤：如果针刺镇痛不靠阿片通路，堵死阿片受体就不该有影响；它偏偏有，而且是可重复、可定量的影响。到这一步，「针刺诱导身体自产止痛物质」从假说变成了有因果链的事实。
频率是把锁：2Hz 和 100Hz 放出不同的药
最精彩的还在后面。韩济生团队系统改变电针的频率，发现了一个让教科书改写的现象：
- 低频（2 Hz，每秒两脉冲）电针诱导释放的是脑啡肽和内啡肽，走 μ 型阿片受体；
- 高频（100 Hz）诱导的是另一种肽——强啡肽，走 κ 型受体。
证据同样干净利落：用只堵 μ 受体的阻断剂，只能取消 2Hz 的镇痛，挡不住 100Hz 的；只堵 κ 受体的则相反。交叉取消，滴水不漏。
身体这台药厂不只生产一种止痛药，而是一整个产品线。电针的频率像给药厂下的订单：慢节奏订单出 A 货，快节奏订单出 B 货。更妙的是，交替使用两种频率（疏密波）能让两类肽都释放——这是今天临床电针仪的标准设置，直接来自这条实验曲线。
这条线还长出了什么
频率研究有一个副产品：它解释了为什么针刺镇痛用久了会「耐受」——连续长时间高频刺激，身体会在几小时内大量消耗并下调这套系统，效果递减；临床上的应对（间断治疗、疏密交替）恰好踩在这个生理规律的点上。它甚至启发了后来韩济生团队用特定频率电针辅助戒毒的研究——戒断症状和内阿片系统的失代偿直接相关。
到这里，「慢」和「远」都解决了：化学物质释放要时间，所以有慢尾巴；脑脊液和血液把它们运往全身，所以远端也受益。
但故事还有一半没讲。第四章和第五章都是「神经—中枢」路线，而针扎进去的那个局部，针眼周围几毫米的地方，其实也发生了一场不被大脑知道的化学风暴。这是第六章的事。